LES 4 VÉRITÉS DE BRANE

C'est un traumatisme que Mme M. n'oubliera jamais : ce jour-là, elle se rend au marché et arpente les stands situés le long d'une route très fréquentée, lorsqu'un cycliste saisit soudainement la chaîne qu'elle porte autour de son cou. Elle trébuche et tombe à genoux, la chaîne se casse presque immédiatement. Heureusement, elle ne souffre pas de séquelles physiques, hormis une légère blessure au cou. Toutefois, cet épisode de stress intense laissera chez elle des traces psychiques qui dureront plusieurs mois, mais qui ne débuteront pas immédiatement, seulement au bout de dix jours environ. D'où provient cet effet à retardement dans le cerveau ? C'est ce qu'ont voulu déterminer des chercheurs indiens du Centre national des sciences biologiques de Bangalore, dans la revue Physiological Reports.

Pour Mme M., le traumatisme s'est matérialisé sous forme de cauchemars quotidiens dix jours après l'incident : dans son sommeil, elle luttait en hurlant contre des voleurs sous formes de fantômes attachés à des chaînes. Chaque combat la nuit la rendait en colère et déprimée le jour. Chez le rat, les chercheurs indiens ont constaté qu'une dizaine de jours après le traumatisme, une région du cerveau commence à enregistrer une augmentation de son activité électrique : l'amygdale, connue pour jouer des rôles clés dans les réactions émotionnelles, la mémoire et la prise de décisions. Ce changement d'activité est lié à la surexpression d'une protéine dès le moment de la période stressante, le récepteur NMDA (N-méthyl-D-aspartate), située au niveau des neurones et cruciale pour la mémorisation.

Il était déjà connu que les changements dans l’amygdale étaient liés au développement du syndrome de stress post-traumatique (SSPT), un trouble qui se développe de manière différée après une expérience angoissante. "Nous savons que l'amygdale est hyperactive chez les patients souffrant de SSPT, mais l'on ne connait pas précisément le mécanisme entrant en jeu", précise dans un communiqué Sumantra Chattarji, principal auteur de l'étude. Grâce à cette expérience, le processus s'éclaire : le stress intense a induit chez le rat non seulement une hausse de l'activité électrique mais également la formation de nouvelles connexions nerveuses ou synapses dans l'amygdale. Lorsque les chercheurs ont induit le blocage du récepteur NMDA au cours de la période stressante, ils sont parvenus à empêcher la formation de ces nouvelles synapses et à stopper l’augmentation de l’activité électrique dans cette région du cerveau. Une piste de traitement pour bloquer les effets du stress post-traumatique ? "Nous devons notamment déterminer combien de temps après le stress il est nécessaire de maintenir le blocage du récepteur pour établir une thérapie efficace", conclut Sumantra Chattarji.